主要表现为寒战、发热（或低体温）、心慌、气促、精神状态改变等症状。脓毒症可发展为严重脓毒症和脓毒性休克，可导致器官功能及循环障碍，危及生命。

患者常存在明确或可疑的感染，并具备如下表现：寒战、发热（体温＞38.3℃），或低体温（体温＜36℃）；心率>90次/min，或大于不同年龄正常值的两个标准差；气促，呼吸＞20次/分或过度通气，动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＜32mmHg；精神状态的改变；明显水肿或液体正平衡（24小时超过20ml/kg）。

出现脓毒症症状，并伴由其导致的器官功能障碍（如心血管、肺、脑和肾的功能障碍）及组织灌注不足。常伴有低血压、乳酸酸中毒、少尿、急性意识状态改变等。

出现脓毒症症状并伴其所致的低血压，虽经液体治疗仍无法逆转。 主要表现为意识障碍（如焦虑不安、反应迟钝或神志不清）、脉搏细速、四肢湿冷、少尿或无尿等。

当患者存在明确或可疑的感染，并出现寒战、发热（或低体温）、心慌、气促等症状时，应考虑有脓毒血症，尽早就医。如患者出现有持续低血压、少尿、脉搏细速、意识改变等休克症状时，应拨打120，立即就医，部分患者需要进行紧急抢救治疗。医生可能会问如下问题：

存在明确或可疑的感染，并具备下述某些临床特点。

体征及临床症状

体温：体温> 38.3℃或体温< 36℃；

心率＞90次/min，或大于不同年龄正常值的两个标椎差；

气促：呼吸＞20次/分或过度通气，PaCO2＜32mmHg；

精神状态的改变；

明显水肿或液体正平衝：24小时超过20ml/kg；

高血糖症且无糖尿病史。

血流动力学

低血压：收缩压＜90mmHg，平均动脉压（MAP）<70mmHg或成人收缩压下降超过40mmHg或低于年龄段正常值两个标准差。

实验室检查

炎症反应指标：

器官功能障碍指标：

组织灌注指标：

SOFA评分

对于感染或疑似感染的患者，当脓毒症相关序贯器官衰竭［sequential（Sepsis-related）Organ Failure Assessmengt，SDFA]评分较基线上升≥2分可诊断为脓毒症。

由于SOFA评分操作起来比较复杂，临床上常使用床旁快速SOFA（quick SOFA，qSOFA）标准识别重症患者，如果符合qSOFA标准中的至少２项时，再结合脏器功能障碍评定结果，初步判断脓毒症情况。qSOFA标准如下：

脓毒症伴，由其导致的器官功能障碍和/或组织灌注不足，下述任意一项。

体征及临床症状

脓毒症所致低血压；

即使给予足够的液体复苏，尿量仍＜0.5ml/kg/h至少2小时；

非肺炎所致的急性肺损伤且PaO2/FiO2<250mmHg；

肺炎所致急性肺损伤且PaO2/FiO2<200mmHg；

实验室检查

乳酸大于正常值；

血肌酐>176.8μmoL/L（2.0mg/dl）；

胆红素>34.2μmol/L(2mg/dl)；

PLT<100000μl；

凝血障碍（国际标准化比值>1.5）。

急诊科、重症医学科、感染科

如血常规、肝肾功能、电解质、降钙素原（感染的证据分析）、血气分析（机体代谢供求情况）、凝血功能、DIC全套（凝血功能可能受到严重损害）等。

在抗菌药物治疗前常规进行血（或其他体液、渗出物）和脓液培养，分离得致病菌后作药敏试验，以便精准用药。

医生会根据患者的情况进行相关影像学检查或者心电图检查，查找感染病灶，某些检查可能会反复检测以明确病因或监测治疗效果。

脓毒症表现可与其他原因引起的休克相似，如低血容量性休克、心源性休克和过敏性休克等。脓毒症常有感染症状，可以根据体征、临床症状，结合炎症指标、细菌培养结果与其他疾病相鉴别。

脓毒症致死率极高，急性期规范治疗对患者预后至关重要，为此拯救脓毒症运动(surviving sepsis campaign)提出1小时集束化治疗理念。1小时必须完成项目：

指导原则是，这些复杂的患者需要一个详细的初步病情评估，然后再评估他们的治疗反应。

早期开始液体复苏对于脓毒性休克至关重要，脓毒性休克患者的液体复苏应尽早开始，对脓毒症所致的低灌注，推荐在拟诊为脓毒性休克起3小时内输注至少30ml/kg的晶体溶液进行初始复苏，初始液体复苏的同时需进行病原控制，获得进一步的实验室检查结果，并获得更精确的血流动力学状态测量数据。

严重脓毒症/脓毒性休克复苏后血流动力学稳定者，应尽早开始营养支持（48小时内），首选肠内营养。小剂量血管活性药物不是使用早期肠内营养的禁忌证，早期肠内营养可维持肠道黏膜完整性，并防止细菌移位和器官功能障碍。

对于脓毒症及脓毒性休克患者，如果存在消化道出血危险因素，需进行应激性溃疡的预防。建议使用H2受体拮抗剂（H2RA）或质子泵抑制剂（PPI），以预防有出血危险因素的严重脓毒症患者发生应激性溃疡。

抗菌药物在入院后或判断脓毒症以后应尽快使用，抗菌药物的尽早使用对脓毒症或脓毒性休克患者的预后至关重要。对于脓毒症或脓毒性休克患者，需一次或多次静脉经验性给予广谱抗菌药物，以覆盖所有可能的病原体。

一旦确定病原体和敏感性，就应降级经验性抗菌治疗，或确定患者没有感染时，应停止抗菌治疗。在不影响抗菌药物治疗的前提下，需常规进行微生物培养。

推荐去甲肾上腺素作为首选血管加压药，对于快速性心律失常风险低或心动过缓的患者，可将多巴胺作为替代药物。

脓毒症静脉血栓形成风险很高，尤其对于ICU患者，如果发生肺动脉栓塞等情况可能会致命。因此，建议在无禁忌证的情况下，对严重脓毒症患者，应用肝素进行深静脉血栓的预防。

对于脓毒性休克患者，在经过充分的液体复苏及血管活性药物治疗后如果血流动力学仍不稳定，建议静脉使用氢化可的松，剂量为每天200mg。

对于部分有明确外科感染病灶的患者，控制感染需要手术清除坏死组织或引流感染灶。但部分疾病的坏死组织在早期是难以完全清除的，如大面积烧伤和软组织挫裂伤；急性胰腺炎也不主张早期手术干预，即使需要手术，也尽可能拖至病程1周以后。

脓毒症属于祖国医学“外感热病”、“脱证”、“血证”、“暴喘”、“神昏”、“脏竭症”等范畴。其发生主要由于素体正气不足，外邪入侵，入里化热，耗气伤阴；正气虚弱，毒邪内陷，络脉气血运行不畅，导致毒热、瘀血、痰浊内阻，瘀阻脉络，进而令各脏器受邪而损伤，引发本病。

脓毒症治疗的要旨是在脓毒症初期阶段即截断其病势，防止向重度脓毒症方向发展，这与《黄帝内经》提出的“治未病”理论不谋而合。目前临床多分为“四证四法”：毒热证与清热解毒法、腑气不通证与通里攻下法、血瘀证与活血化瘀法、急性虚证与扶正固本法。

对于ICU脓毒症患者，推荐采用程序化血糖管理方案，推荐每1～2小时监测一次血糖，连续两次测定血糖＞10mmol/L时启用胰岛素治疗，目标血糖为≤10mmol/L，血糖水平及胰岛素用量稳定后每4h监测一次。对有动脉置管的患者采集动脉血测定血糖。

对于脓毒症合并急性肾损伤（AKI）的患者，行肾脏替代治疗（RRT），连续肾脏替代疗法（CRRT）和间歇性RRT均可。对于血流动力学不稳定的脓毒症患者，建议使用CRRT。但对于脓毒症合并AKI的患者，如果仅有肌酐升高或少尿而无其他透析指征时，不建议进行RRT。

目前急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者，使用低潮气量肺保护策略是被广泛接受的。对脓毒症诱发急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的患者进行机械通气时，推荐设定潮气量为6ml/kg，推荐设定平台压上限为30cmH2O。对脓毒症导致的中到重度ARDS患者，建议使用较高的呼气终末正压（PEEP）。

免疫调节治疗

脓毒症患者的病理生理机制复杂，其中炎症失衡及免疫功能异常是导致患者死亡的重要原因，包括一系列细胞因子、补体等的激活与释放，其中涉及免疫系统的激活、免疫应答等多个过程。

免疫调节治疗是针对脓毒症发生机制的治疗方案，理论上来说可以在脓毒症治疗中发挥主要作用。然而多年来免疫调节治疔研究进展缓慢，迄今尚无一项治疗能够获得业界一致认可，需谨慎选择。

脓毒症是由感染引起的全身炎症反应综合征，其发病率高，死亡率高。全球每年脓毒症患病人数超过1900万，其中有600万患者死亡，病死率超过1/4，同时存活的患者中可能会出现认知功能障碍。早期识别与及时规范化处理可改善脓毒症患者的预后。

并发症

尿毒症休克患者会出现肾功能损害，体内水、电解质及酸碱平衡紊乱，如病情进展可发展为急性肾衰竭。

尿毒症休克患者可能会出现呼吸窘迫综合征。应保持呼吸道通畅，持续吸氧。必要时使用呼吸兴奋剂或者使用呼吸机辅助患者呼吸。

脓毒症休克时，人体重要脏器如肾脏、心脏、肺、脑、肝脏都会发生损伤，如果没有得到及时有效的救治，可能导致不可逆的损伤，甚至死亡。

此外，还有脑水肿、弥散性血管内凝血（DIC）。

治疗和预防脓毒症最有效的方法是以脓毒症的发病机制为基础进行治疗和预防，但是遗憾的是目前脓毒症的发病机制仍未完全阐明，在这种情况下，针对发病原因应做好临床各方面的预防工作，努力降低诱发感染的危险因素对脓毒症的治疗和预防有着重要作用。随着医学研究的进步，大样本、多中心的临床随机对照研究会给脓毒症的治疗带来更多的循证医学证据，未来脓毒症机制的阐明一定会为脓毒症的治疗和预防带来新的希望。

2022年，重庆医科大学附属第一医院医学检验科曹炬研究员团队，为真菌性脓毒症的免疫辅助治疗找到了一个潜在干预靶点。该研究成果在线发表于国际病原微生物学期刊《公共科学图书馆-病原体》上。

2020年，武汉大学中南医院重症医学科医生李一鸣团队瞄准脓毒症这一在国内ICU病死率高达35.5%的“硬骨头”，历时2年发明了一种血液净化吸附新型材料“毒素清道夫”，将脓毒症标本兼治的同时，降低六成以上脓毒症血液净化成本。

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